免疫细胞中的“顶流大咖”——CIK、NK,你分得清吗?
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华同有话说
【免疫细胞中的“顶流大咖”——CIK、NK,你分得清吗?】随着人体不断的衰老 , 越来越多的细胞开始衰老凋亡、人体中的CIK和NK的数量在不断降低 , 且不可逆 。
通过补充免疫细胞(NK、CIK)来监控、清除衰老和突变的细胞 , 最大程度降低患癌的概率 , 达到预防肿瘤的目的 , 同时还能增强机体抵抗力 , 唤醒再生活力 。
120万一针即可杀死癌细胞 , 几个月癌细胞清零 。
CAR-T疗法 , 因为去年国内首例CAR-T治疗的患者出院而被引起了极大的关注热度 , 很多人感叹癌症从此可以治愈!
其实除了CAR-T , 还有CIK/NK这两大抗肿瘤的法宝 , 你理得清它们之间的区别吗?接下来就一起看看吧!
一、什么是CIK细胞?
免疫细胞的“机械化步兵”
CIK细胞 , 即细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-Induced Killer , CIK) , 是T淋巴细胞的一种 , 是细胞因子激活的杀伤细胞 , 是一群异质细胞群 。 属于特异性免疫细胞(获得性免疫细胞) 。
CIK细胞疗法的主要效应细胞为CD3+/CD56+细胞 , 又被称为NK细胞样T淋巴细胞 , 兼具有T淋巴细胞强大的抗肿瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤优点 。
CIK细胞是在20世纪90年代首次发现 , 具有非主要组织相容性复合体(MHC)限制性的肿瘤杀伤活性 。 需要DC(树突状细胞)进行抗原呈递之后才能活化 , 发挥杀伤作用 , 依赖抗体 , 属于特异性免疫细胞(获得性免疫细胞) 。
细胞画像
该细胞对肿瘤细胞的识别能力很强 , 如同 “ 细胞导弹 ”, 能精确 “ 点射 ” 肿瘤细胞 , 但不会伤及 “ 无辜 ” 的正常细胞 。
因此 ,CIK细胞被认为是新一代的肿瘤过继细胞免疫治疗的首选方案 。
CIK细胞抗肿瘤主要机制
■ 直接杀伤肿瘤细胞 。 被激活的CIK细胞可以通过不同的机制识别肿瘤细胞 , 释放颗粒酶/穿孔素等毒性颗粒 , 导致肿瘤细胞裂解 。
■ 间接杀伤肿瘤细胞 , CIK细胞通过释放多种细胞因子诱导效应T细胞分泌更多的炎性因子直接抑制肿瘤细胞生长或者通过调节机体免疫反应间接杀伤肿瘤细胞 。
■ 诱导肿瘤细胞凋亡 。 CIK细胞还表达FasL(Ⅱ型跨膜糖蛋白) , 可以与肿瘤细胞膜表达的Fas(Ⅰ型跨膜糖蛋白)结合 , 诱导肿瘤细胞凋亡 。
CIK细胞增殖速度快 , 主要效应细胞CD3+/CD56+细胞可增殖1000倍;具有强大的抗瘤活性和非限制性杀瘤的特点 , 具有广谱抗肿瘤和病毒的作用 , 适用于任何一期的肿瘤患者 , 且对多耐药瘤株同样敏感;是国际上广泛应用的肿瘤免疫治疗手段 。
此外 , 由于CIK细胞具有免疫调节和体细胞修复作用 , 在大部分肿瘤患者接受CIK治疗后 , 出现了消化道症状减轻或消失 , 皮肤有光泽 , 黑斑淡化 , 静脉曲张消失 , 脱发停止甚至头发生长或白发变黑等“年轻化”表现 , 及精神状态或体力明显恢复等现象 。
大量临床试验证实 , CIK细胞在呼吸系统肿瘤、消化系统肿瘤、泌尿系统肿瘤、乳腺及妇科肿瘤等实体肿瘤中具有良好的疗效 。
截至2022年 , 美国临床试验数据库(ClinicalTrials.gov)显示 , CIK/DC-CIK细胞治疗的相关临床研究有108项 , 涉及的疾病主要包括胰腺癌、胃癌、食管癌、膀胱癌、难治性非霍金奇淋巴瘤、结直肠癌、肺癌、肝癌、肾癌、三阴性乳腺癌、急性白血病、B细胞淋巴瘤症实体瘤和血液瘤 。
临床案例
DC-CIK细胞联合EGFR-TKI治疗35例老年晚期EGFR突变肺癌的疗效将70例Ⅳ期EGFR突变肺癌患者分为治疗组和对照组 。 治疗组35例 , 给予DC-CIK细胞治疗联合吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗;对照组35例 , 给予吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗 。 结果显示:治疗组的疾病控制率为88.6% , 高于对照组的68.6% , 治疗组生活质量评分改善率为71.4% , 高于对照组的45.7% 。
结论:DC-CIK细胞联合EGFR-TKI可以提高晚期老年EGFR突变肺癌患者的疾病空置率和生活质量 , 延长患者的无进展生存期 。
二、什么是NK细胞?
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