研究结果表明 ， 人类肺中的细胞突变随着年龄的增长而积累 ， 并且在吸烟者的PBBC中水平更高 。 该研究首次通过实验证实了吸烟能够通过增加体细胞突变的频率来增加肺癌风险 。
归因于SBS5的SNV的中位数与个人年龄的关系
为了将突变频率建模为包年的函数 ， 研究人员使用了带有或不带有异常值参与者的负二项式混合效应模型 。 在没有异常值的情况下 ， 突变频率线性增加至23 包年（一包年指的是在一年时间里每天吸一包烟） ， 然后保持不变 。 当包括异常值参与者时 ， 突变频率的非线性增加与没有异常值的情况基本相同 。 研究数据表明 ， 重度吸烟者（>60包年）PBBC中的突变频率并不高于中度吸烟者（20.1-60包年）的突变频率 。
这意味着 ， 吸烟者突变频率的剂量依赖性在23包年左右趋于平稳 ， 重度吸烟者与中度吸烟者的突变频率没有显著差异 。 这表明 ， 某些个体的内在因素可以通过减少突变来降低肺癌风险 ， 例如通过提高DNA修复准确性或通过优化对烟草烟雾的解毒能力来减少DNA损伤 。
不同吸烟包年人群的SNV频率
【Nature子刊揭示：为何大多数”烟不离手”的人，却没有患肺癌】这项研究再次证明了吸烟会增加患肺癌的风险 ， 同时也首次解释了大多数吸烟者没有患肺癌的原因 。 这些研究发现有助于更早地识别出那些具有更高患病风险的吸烟者 ， 从而在预防和早期发现肺癌风险方面迈出重要的一步 。 值得期待的是 ， 该团队计划进一步开发测量DNA修复或解毒能力的方法 ， 研究一种能够评估肺癌风险的新方法 。
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