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股骨头坏死 (osteonecrosis of femeral head ， ONFH) 是一种常见的多病因的骨科疾病 ， 通常由不同病因导致的血液供应中断引起股骨头软骨下病变坏死 ， 最终导致股骨头塌陷 。
股骨头坏死多发于中青年 ， 因其早期临床症状不典型 ， 时常发生漏诊误诊 ， 大多数患者因此错过最佳治疗时机 ， 最终导致股骨头变性、关节疼痛、活动受限 ， 其高危害性给患者带来巨大的痛苦 。 ”
股骨头坏死的主要诱因有激素、酗酒、创伤、凝血障碍和血管解剖畸形等 。
主要的发病机制:
1、激素性股骨头坏死:长时间大剂量使用激素所引起的股骨头坏死已成为学者的共识 ， 而小剂量使用激素引起股骨头坏死可能与个体的凝血机制障碍、基因易感性等有关 。
激素性股骨头坏死的发病机制:
①影响内源性因子的合成;
②激素引起脂肪代谢障碍;
③外源性激素抑制血管新生 ， 影响骨组织修复从而促进缺血性坏死;
④激素诱导成骨细胞和骨细胞的凋亡 ， 延长破骨细胞寿命 ， 影响骨组织修复从而导致缺血性坏死;
⑤激素诱导的内皮细胞凋亡 ， 使血管内皮功能发生障碍 ， 血栓形成 ， 股骨头血流下降导致缺血坏死 。
2、酒精性股骨头坏死:原因可能是酒精诱导骨髓间充质干细胞大量分化为脂肪细胞 ， 股骨头内脂肪细胞增多 ， 骨细胞内脂质沉积 。 当股骨头内存在大量的脂肪细胞时 ， 造成骨髓内脂肪组织堆积 ， 引起骨内压增高、血流瘀滞、局部缺血 ， 导致股骨头内微循环障碍 ， 大量骨细胞缺血、缺氧而死亡 ， 同时引起其成骨能力下降 ， 无足够的成骨细胞用于修复坏死骨 ， 最终导致股骨头坏死 。
总之 ， 股骨头坏死是由股骨头缺血引起的 。 骨坏死的最终原因均与股骨头微循环的破坏密切相关 ， 其病理改变与生物力学、骨的有效重塑率与骨吸收之间的动态平衡密切相关 。
股骨头坏死的传统治疗方法：
非手术治疗
非手术治疗方法常应用于ONFH 的早期阶段 ， 主要是药物治疗和物理治疗 。
药物治疗通常包括抗凝剂、纤维蛋白溶剂、血管扩张剂和降脂药物 (如低分子肝素、前列地尔、华法林和降脂药物) 的联合应用 ， 磷酸盐制剂对抑制骨破坏和增强骨形成均具有一定的 治疗效果 。
物理治疗包括体外冲击波治疗、高压氧、电刺激等 。
手术治疗
如若出现 ONFH进展迅速 ， 非手术治疗无效时 ， 则需手术治疗 。 手术方式主要包括两个类别:保留自身股骨头的重建修复术和人工全髋关节置换术 (total hip replacement ， THA) 。 髓芯减压、植骨术、截骨术是临床常用的保留股骨头的手术 。
随着干细胞的深入研究和再生医学的高速发展 ， 利用干细胞调节ONFH有望成为未来主流的调节方式之一
【研究丨干细胞调节股骨头坏死前景不可估量】
间充质干细胞（MSCs）调节ONFH的方式如下：
1、髓芯减压术结合MSCs
在ONFH的发生发展过程中 ， 骨髓腔压力升高已被证实是引发骨组织成分坏死的原因之一 ， 髓芯减压术是在影像系统辅助定位下采用克氏针朝股骨头坏死区钻孔 ， 其原理是通过在一定程度上降低坏死区的骨内高压 ， 同时经过髓芯减压钻孔后 ， 可以清除坏死骨组织 ， 为新生骨的形成创造有利的局部微环境 。
随着研究人员对 MSCs 的研究不断深入 ， 以及考虑到 MSCs 在骨组织工程方面的良好生物学特性 ， MSCs 与髓芯减压联合调节 ONFH的方法正在不断的衍生出来 。 在髓芯减压清除骨坏死病灶后 ， 将各种方法收集得到的干细胞植入骨坏死部位 。
WANG 等Meta 分析表明 ， 与单纯髓芯减压术相比 ， MSCs联合髓芯减压术对坏死区的骨修复效果明显 ， 并且可以降低远期髋关节置换手术率 。
WU等对30例 ONFH患者进行临床试验 ， 通过测量患者术前-术后Harris髋关节评分（HHS）及骨坏死修复效果的差异 ， 术后随访9个月 ， 观察到 MSCs 联合髓芯减压表现出了明显的效果 ， 发现骨坏死修复率以及成骨分化的有关指标均升高 。
刘江锋等对 68 例ONFH 患者进行髓芯减压联合 MSCs调节 ， 调节后进行随访 ， 随访的结果提示若能在 ONFH 早期采用该手段调节 ， 股骨头塌陷率和髋关节置换率明显降低 。
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