奥密克戎毒株为何传播如此迅速？( 二 )
首先 ， 许多细胞的外部没有TMPRSS2 ， 如果病毒不需要表面蛋白 ， 它就能导致更多的细胞受到感染 。 “当前的假设是 ， 如果通过内吞体而不依赖TMPRSS2 ， 应该能多感染7倍甚至10倍的细胞 。
其次 ， Delta变体通常会向下感染富含tmprss2的肺细胞 ， 但奥密克戎在肺上方的呼吸道中就可以开始迅速复制 ， 这可能加速了它在人与人之间的传播 。 格拉斯哥大学的病毒学家乔·格罗夫说：“我们可以看到病灶从呼吸道转向上呼吸道 ， 通过咳嗽、打喷嚏等行为加快病毒的传播 。 ”
左：病毒的过往旧有变体通过ACE2和TMPRSS2两种蛋白质进入细胞 。
右：奥密克戎病毒只需要ACE2就能进入并感染细胞 。 这种变异将病毒包裹在内吞体中进入细胞 ， 在细胞质中漂浮随后爆发 。 旧变体感染肺部细胞并复制 。 奥密克戎变体立即感染呼吸道并在该处复制 。
奥密克戎放弃了防御 。 与其他变体不同的是 ， 奥密克戎的第四个变化让我们看到了它的一个新弱点 ， 即这种变异使得病毒更容易受到我们的天然免疫系统的攻击 。
【奥密克戎毒株为何传播如此迅速？】科学家们研究了奥密克戎和德尔塔对于被称为干扰素的免疫细胞因子的反应 ， 干扰素就像道路照明弹 ， 提醒天然免疫细胞警惕入侵者 。 德尔塔擅长抑制干扰素的反应 ， 但奥密克戎在这方面表现相当糟糕 。 实际上 ， 奥密克戎激活了干扰素信号 。
虽然研究人员目前还不清楚这种变化是如何产生的 。 冠状病毒的26种蛋白中至少有11种与干扰素应答有关 ， 其中许多在奥密克戎变体中发生突变 。 但即使不知道确切的机制 ， 科学家们也能看到这种变化的所带来的结果的迹象 。
因为肺部的特征是会比上呼吸道发生更明显的干扰素应答 ， 所以可以阻止奥密克戎扩散到更深的器官 。 英国肯特大学的生物学家马丁·米克利斯说：“我们看到的现象有生物学意义 ， 奥密克戎似乎没有能力进一步进入身体和肺部 ， 导致更为严重的疾病 。 ”他在《细胞研究》上发表的一篇论文中分析了奥密克戎如何与干扰素相互作用 。
虽然奥密克戎对人类产生了极大的影响——包括住院和死亡人数的激增 ， 以及住院儿童数量的创纪录——但这种新变异似乎确实在一些感染者和动物模型中造成的疾病并不严重 。
这种变异的不寻常现象背后的其他机制可能会在未来几个月被发现 。 随着时间我们会知道的更多 ， 而未来的变体 ， 当它们出现时 ， 可能又会有新的发现 。 巴克莱说：“我不确定我们能否自豪地宣布这一切即将结束 。 ”随着感染继续在世界各地的人群中传播和进化 ， 该病毒将产生更多的传播方式——包括那些科学家们甚至还没有想到的方法 。
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