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【Nature公布最新研究：吃高脂肪食物不怕胖！真能实现减肥自由了？】
时下 ， 肥胖已然成为一种流行病 ， 肥胖发病率持续飙升 。 研究数据显示 ， 全世界有19亿成年人超重、6亿人肥胖 ， 预计到2030年 ， 全球将有高达51%的人口出现超重或肥胖症状 。
更重要的是 ， 肥胖还会进一步引发代谢综合症并伴随各种并发症 ， 例如Ⅱ型糖尿病、高血压、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、心血管疾病以及癌症 。 由此可见 ， 开发一种治疗肥胖的治疗策略对人类健康是十分重要的 。
德国波恩大学的 Alexander Pfeifer 教授领导的一项研究发现了一种分子——嘌呤肌苷 。 通过小鼠实验发现 ， 这种细胞凋亡过程中释放的代谢物 ， 可以燃烧脂肪从而抵抗肥胖 。 在实验中 ， 小鼠尽管吃的是高脂肪食物 ， 但它们仍然明显更瘦 。
这项研究2022年7月5日发表在《Nature》杂志上 。
人类棕色脂肪细胞（脂质染色为红色）
能帮助减肥的脂肪组织我们常常把肥胖归罪于身上的“肥肉” ， 也就是脂肪组织 。 但实际上 ， 并不是所有的脂肪组织都会导致肥胖 ， 有些脂肪组织甚至会增加基础代谢从而帮助我们减肥 ， 而它们被称为“棕色脂肪组织”（BAT） 。
正常情况下 ， 脂肪细胞储存能量 。 然而 ， 棕色脂肪起着生物加热器的作用 。 在人类中 ， 它使新生儿保持温暖；在成人中 ， 棕色脂肪激活与心脏代谢健康正相关 。 大多数哺乳动物都有这种机制 。
Alexander Pfeifer 教授解释 ， 随着物质生活水平的提高 ， 现代人类不愁住房穿衣、不愁吃喝用度 ， 无需抵御风霜严寒 ， 而且运动量也远远少于在荒原上追逐猎物的祖先 ， 棕色脂肪组织因此逐渐停止工作 ， 最终甚至死亡 。 而另一方面 ， 全球严重超重人口的数量继续增加 。 因此 ， 世界各地的研究小组都在寻找刺激棕色脂肪从而增加脂肪燃烧的物质 。
死亡的脂肪细胞会促进周围脂肪细胞的能量燃烧Alexander Pfeifer 教授及其团队也积极探寻能激活棕色脂肪组织的分子机制 。 研究团队注意到 ， 死亡的细胞会释放出一种混合的信使分子 ， 这些分子会影响邻近细胞的功能 ， 由此他们探究了这种机制是否也存在于棕色脂肪组织中 。
因此 ， 研究人员研究了受到严重压力、实际上正在死亡的棕色脂肪细胞 ， 结果发现它们大量分泌嘌呤肌苷 。 有趣的是 ， 这种凋亡分泌代物——肌苷 ， 可以增强健康棕色脂肪细胞的产热 ， 并诱导白色脂肪组织“褐变” ， 即向棕色脂肪组织的转变 。
凋亡的棕色脂肪细胞释放肌苷促进健康脂肪组织产热
同时 ， 喂食高能量食物并给予肌苷治疗的小鼠与对照组相比仍然更瘦 ， 并且没有患糖尿病 。 打个形象生动的比喻 ， 如果把棕色脂肪组织比作“熔炉” ， 那么肌苷就像是一把“扇子” ， 把火烧得更旺！
高能量饮食并同时用肌苷治疗的小鼠体重更轻
药物抑制肌苷转运体肌苷转运蛋白似乎在这方面发挥了重要作用：细胞膜上的这种蛋白将肌苷转运到细胞内 ， 从而降低细胞外浓度 。 因此 ， 肌苷不能再发挥其助燃作用 。
Alexander Pfeifer 说:“有一种药物实际上是用于治疗凝血障碍的 ， 但它也抑制肌苷转运体 。 我们给小鼠服用这种药物 ， 结果它们消耗了更多的能量 。 ”人类也有肌苷转运体 。 2%到4%的人由于基因变异而不活跃 。 “我们同事分析了900个个体的基因 ， 那些使用较不活跃的转运蛋白的受试者平均体重明显更轻 。 ”
进一步的机制研究表明 ， 在正常情况下 ， 平衡核苷转运体1（ENT1；SLC29A1）可以调节棕色脂肪组织中的肌苷水平 ， 而当 ENT1 缺乏时 ， 细胞外的肌苷水平上升 ， 并促进热源性脂肪细胞分化 ， 最终导致产热增加 。
总而言之 ， 肌苷可以调节棕色脂肪细胞的产热 ， 但正常组织细胞可以通过转运蛋白 ENT1 转运肌苷消除这种效应 。 因此 ， 干扰和阻断 ENT1 可增加细胞外肌苷 ， 从而增强产热能力 ， 将有助于肥胖的治疗 。 实际上 ， 这类药物已经被批准用于治疗凝血障碍 。
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