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发表在《自然神经科学》杂志上的研究结果代表了研究人员首次能够将基因研究的学科和工具应用于来自数百名双相情感障碍患者的大脑样本 ， 这是一种慢性的、经常使人衰弱的、几乎总是无法治愈的行为综合症 。 研究结果表明 ， 躁郁症可能源于脑细胞的化学和结构变化 ， 这些变化影响了它们相互交流的方式 。 “这是对死于双相情感障碍的人的大脑分子生物学的首次深入研究 ， 研究的是实际基因 ， 而不是尿液、血液或皮肤样本 ， ”利伯研究所的托马斯海德博士说 ， 他是该研究的合著者 。 纸 。 “如果我们能够弄清楚 双相情感障碍背后的机制 ， 如果我们能够找出大脑中出了什么问题 ， 那么我们就可以开始开发新的靶向治疗方法来解决长期以来一直是一种神秘疾病的问题 。 ”
双相情感障碍是一种以极端情绪波动为特征的严重精神疾病 ， 躁狂发作与抑郁发作交替出现 。 它通常出现在 20 多岁和 30 多岁的人身上 ， 并伴随他们一生 。 它以可怕的代价影响了大约 2.8% 的美国成年人口 ， 即约 700 万人 ， 与普通人群相比 ， 患者面临更高的自杀率、更差的生活质量和更低的生产力 。 一些估计表明 ， 美国双相情感障碍的年度成本为 2191 亿美元 ， 即每人每年 88443 美元 。 治疗通常包括心理治疗和药物治疗 ， 有时还包括电休克治疗 。 虽然药物可用于治疗双相情感障碍 ， 但许多患者发现它们有令人烦恼的副作用 ， 并且对于某些患者来说 ， 药物根本不起作用 。
由于大脑是一个复杂的器官 ， 具有许多不同的解剖和功能区域 ， 以及不同的基因表达模式 ， 科学家将他们的研究范围缩小到边缘系统的两个关键区域 ， 这在调节行为、情绪和记忆方面起着至关重要的作用 。 这些区域是杏仁核和膝下前扣带皮层 ， 有证据强烈表明这是情绪调节和双相情感障碍的病理生理学的基础 。 使用先进的实验室技术 ， 研究人员测量了来自最大的一组患者和正常对照的脑样本中的信使 RNA 水平 ， 这是一种基因被打开和表达的指数 ， 用于研究双相情感障碍 。丰富的样本组织使研究人员能够观察到比以前研究中检测到的显着更多的差异表达基因 。 事实上 ， 他们观察到 膝下前扣带皮层中差异表达的基因特征几乎是杏仁核的 8 倍 ， 这表明 膝下前扣带皮层可能在一般情绪调节和特别是 双相情感障碍中发挥特别突出的作用 。
研究人员将对照大脑的基因与双相情感障碍患者的基因进行比较 ， 发现两个基因家族存在异常：一个包含与突触相关的基因 ， 第二个与免疫和炎症功能相关 。 突触是神经细胞相互交流的场所 ， 而免疫和炎症基因也参与大脑中突触的功能 。 综上所述 ， 这些发现表明双相情感障碍是由突触处的化学和结构变化引起的 ， 损害了脑细胞之间的交流 。 这种沟通不畅表现为抑郁和躁狂之间的情绪剧烈波动 。“这是一张路线图 ， 而不是藏宝图 ， ”利伯研究所首席执行官兼主任、该研究的合著者丹尼尔·温伯格说 。 “当我们深入挖掘新发现和开发新疗法时 ， 我们对去哪里寻找有更好的了解 。 ”“终于有一项研究利用现代技术和我们目前对遗传学的理解来揭示大脑的运作方式 ， ”海德博士补充道 。 “我们知道 双相情感障碍倾向于在家庭中传播 ， 并且有强有力的证据表明存在遗传性遗传异常 ， 使个体面临患双相情感障碍的风险 。 与镰状细胞性贫血等疾病不同 ， 双相情感障碍不是由单一遗传引起的相反 ， 大多数患者都遗传了一组分布在多个基因上的变异 。 ”
海德博士指出 ， 美国国立卫生研究院的一项重大临床研究涉及数以万计的双相情感障碍患者和正常对照受试者 ， 已确定基因组中 31 种增加风险的变异的疾病 。 目前的利伯研究所研究继续在数百个大脑的基因水平上取得进展 。 “通过观察双相情感障碍患者大脑中的信使 RNA ， 我们能够识别出几个基因 ， 这些基因的产生的信使 RNA 数量发生了变化 ， ”海德博士说 。 “通过识别这些个体基因 ， 我们可以开始定义导致严重不稳定情绪的分子变化 。 在未来 ， 这些发现有望用于针对双相情感障碍患者大脑中异常化学成分的新疗法 。 ”
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