文/陈根
现代医学的精进丰富了人类寿命极限的证据 。 近年来 ， 随着越来越多的人类寿命和生物标志物参数大型横断面研究的开展 ， 以血液标志物变化、DNA 甲基化等等为标准的生物年龄被广泛用于人类年龄的预测与评估 。
但无论以何种标准来测量人类寿命 ， 其极限都是清晰可见的 。 研究也明确表示 ， 当人类的自行修复能力和病症恢复率将达到临界点不再变化时 ， 就是人类的寿命上限 。 而这个寿命上限则在120至150岁之间 ， 该阶段 ， 没有患重大慢性疾病的普通人将完全失去恢复能力 ， 即使一个很小的疾病 ， 就有可能造成重大危害 。
寿命极限可见 ， 延缓衰老的努力却还在进行 。 众所周知 ， 机体的衰老与DNA的损伤存在紧密的联系 。 老年人体内会出现大量的DNA突变事件 ， 同时很多老龄化的症状开始显现 。 根据小鼠模型 ， 老年小鼠的DNA损伤能够引起基因组的不稳定 ， 影响干细胞的再生能力 ， 从而导致组织的老化与异常 。
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现在 ， 来自美国明尼苏达大学领导的研究团队再次证明了DNA损伤对衰老的推动作用 ， 并且指出人们恶劣的生活环境将客观导致DNA的损伤 ， 以加速人们的衰老 。 研究围绕小鼠淋巴器官中的ERCC1展开 。
ERCC1是一种以异二聚体形式与XPF共同作用于损伤DNA的内切酶 ， 已被证实与多种DNA损伤修复相关 。 因此 ， 缺失ERCC1 ， 小鼠就无法修复其免疫细胞中累积的DNA受损 ， 从而导致免疫系统加速老化 。 小鼠从出生时到成年期没有表现出任何生理差异 。
但到了8-10个月大时 ， 与正常野生型对照组小鼠相比 ， ERCC1缺陷小鼠的免疫细胞中细胞老化、损伤和氧化的标志物明显增多 ， 脾脏组织中的DNA损伤标志物γH2AX和8-氧代鸟嘌呤的水平明显增加 ， 肝脏和肾脏等器官中也发现了老化和受损的细胞 ， 以及DNA氧化损伤标志物 。
这些表现与DNA修复机制缺陷相一致 。 当缺失ERCC1的小鼠5个月大时 ， 它就像一只2岁的小鼠（相当于人类的70至80岁） 。 它表现出所有与衰老相关的症状和特征：听力损失、骨质疏松症、肾功能障碍、视觉障碍、高血压以及其他与年龄有关的问题 。
这意味着 ， 未修复的DNA损伤可能导致整个身体过早衰老 。 而值得一提的是 ， 当前人们普遍的生活环境里 ， 充满了导致DNA损伤的因素 。 比如 ， 吸烟、饮酒 ， 以及通过职业接触杀虫剂和其他化学物质 ， 都会显著增加自由基 ， 并进一步造成DNA损伤 。
再比如 ， 熬夜会破坏癌症相关基因的自然节律 ， 推迟了癌症相关基因的表达时间 ， 这就是为什么夜班工作者更容易出现DNA损伤 ， 同时还会降低对这些损伤DNA的修复效率 。
尽管人类寿命有其极限 ， 衰老也并不可逆 ， 但人类依旧有行动的力量去延缓衰老的发生 ， 这需要每个人的参与以建设良好的环境 。
【dna|陈根：未修复的DNA损伤，是怎样加速了衰老？】
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