近日 ， 中科院生物物理研究所高璞研究组、李栋研究组和邓红雨研究组合作发现α—和γ—疱疹病毒编码的一类进化遥远但结构相关的间质蛋白 ， 可以通过一种机制破坏cGAS-DNA相分离而实现免疫逃逸 。 相关论文在线发表于《分子细胞》 。
cGAS-STING通路可识别细胞质中异常出现的DNA（病原感染引入的外源DNA或宿主异常释放的内源DNA） ， 诱导I型干扰素和其他促炎因子的表达 。 作为广谱的细胞质DNA受体 ， cGAS对DNA的识别没有序列特异性 ， 因此该通路能够对多种病原感染作出应答 。 然而 ， 人们还没有发现任何病原蛋白通过干预cGAS-DNA相分离来抑制cGAS-STING通路 。 总体而言 ， 病原微生物对宿主细胞相分离的干预和调控 ， 也鲜有研究报道 。
此次 ， 研究人员发现以ORF52（γ—疱疹病毒编码）和VP22（α—疱疹病毒编码）为代表的一类病毒间质蛋白 ， 可以对cGAS-DNA天然免疫相分离进行干预和破坏 ， 从而抑制宿主细胞的天然免疫应答 。 研究结果显示 ， ORF52/VP22类型的病毒间质蛋白可以在体外和细胞内有效抑制cGAS-DNA相分离 。
而且 ， 病毒颗粒中携带的大量ORF52可以在病毒感染早期就作用于cGAS-DNA相分离 。 研究人员表示 ， 病毒蛋白对cGAS-DNA相分离的抑制作用 ， 并不依赖于病毒蛋白和cGAS的直接互作 ， 而是依赖于病毒蛋白被DNA诱导形成自身相分离的能力 。 病毒蛋白与DNA的相分离聚集 ， 取决于它们之间的多价互作 ， 而非简单的亲和力强弱 。
研究人员还发现 ， 减弱病毒蛋白与DNA的相分离的能力 ， 将会直接降低其抑制cGAS-DNA相分离以及整个通路的能力 。 而且 ， 病毒间质蛋白对cGAS-DNA相分离的抑制 ， 代表了一种全新的病原—宿主互作机制 。 （采访人员唐凤）
【病原|发现病毒实现免疫逃逸新机制】[责任编辑: 武玥彤 ]
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