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自由基是如何产生的
众所周知线粒体是人体细胞中最为重要的组成部分 ， 它就像工厂的发动机不断的产生动能为工厂正常运转提供能量 。 如果没有线粒体 ， 身体中至关重要的生化过程 ， 像是食物和氧气转化为身体能量的这个过程就不会发生 。 与此同时线粒体还与人体细胞间的能量传递、细胞的凋亡、生长与分化功能息息相关 ， 它们还会利用抗氧化剂来对抗氧自由基带来的细胞损伤和氧化 ， 随着科学家对线粒体了解的加深 ， 发现全球已知有200多种疾病与线粒体损伤有关 。 比如 ， 单一的线粒体蛋白缺失或会诱发全身性的炎症反应 ， 线粒体与心血管疾病、阿兹海默症、精子质量差等也有着千丝万缕的联系 。
线粒体损伤对精子的影响
但与发动机工作会产生一些废气一样 ， 线粒体在工作产能过程中也会产生一些副产物--“氧自由基（ROS）” ， 而研究表明 ， 过量的ROS明显抑制精子活动使精子线粒体内外膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应 ， 使膜的脂质排列松散、内膜嵴减少、ATP合成减少 ， 从而影响精子细胞 。 目前可知的氧自由基对线粒体的损伤作用机制有四方面：使线粒体DNA（mtDNA）发生损伤 。 mtDNA是线粒体膜的电子传递链上必不可少的一种遗传物质 ， 密切参与线粒体的氧化磷酸化和ATP的生成 ， 因此 ， mtDNA缺陷将导致线粒体膜电位下降 ， 从而使氧化还原平衡更趋向于OS ， 最终对精子造成不可逆的伤害；降低线粒体内与生成ATP有关的酶活性 ， 影响ATP产生 。 使线粒体膜脂质过氧化 ， 损伤线粒体内膜 ， 影响呼吸链正常传递电子的过程 ， 进而影响ATP的合成 。 诱导线粒体内Ca2+释放 ， 降低膜电位 ， 增加内膜通透性 ， 抑制ATP合成 ， 促进细胞的凋亡 。 精子能量的来源受到损害 ， 精子的活力指数自然也就下降 。
氧自由基对脂类和细胞膜的破坏
精子膜表面富含多聚不饱和脂肪酸 ， 氧自由基攻击脂肪酸使膜上的脂质发生过氧化反应 ， 脂肪酸失去双键 ， 导致精子膜结构的损伤 。 质膜结构的破坏 ， 导致精子缺陷数增高、活动度下降 ， 都将影响精子获能和顶体反应 ， 从而影响精子受精能力 。 过氧化反应产生的大量脂类过氧化物 ， 其中醛式产物丙二醛(MDA)对精子细胞具有毒性作用 ， 使精子膜的流动性、完整性遭到不同程度的损伤 ， 膜通透性增加 ， 丧失胞内对参与精子运动调控的相关离子浓度的调节能力 ， 导致精子运动能力下降甚至丧失 。
氧自由基对蛋白质、酶的影响
过量ROS引起细胞凋亡 。 正常情况下细胞凋亡是指为维持内环境稳定 ， 由基因控制的细胞自主的有序的死亡 。 当氧化应激时 ， 过量的ROS使细胞内的酶失活而导致细胞凋亡 ， 线粒体是介导细胞凋亡最重要的细胞器 ， 过量ROS可损伤线粒体膜 ， 释放细胞色素C ， 由此激发半胱氨酸蛋白酶的级联反应 ， 触发了细胞凋亡 。 间质细胞、支持细胞、生精细胞和附睾上皮细胞的凋亡 ， 严重影响精子的生成、成熟以及损伤精子DNA 。
氧自由基对核酸和染色体的破坏
【抗氧化剂|氧自由基如何影响精子活力】研究证实过量的ROS会损伤精子核DNA的完整性 。 DNA核酸含有亲核基团 ， ROS能与其碱基反应使DNA链聚集 ， 改变DNA正常结构 。 很多学者认为ROS除了可直接造成DNA链断裂外 ， 主要是通过脂质过氧化作用影响DNA ， 引起超氧化歧化酶(SOD)基因表达变化 ， 使之合成减少 ， 而减弱机体的抗氧化能力 ， 导致在精子的形成过程中 ， 受损的DNA会产生畸形的精子 。
抗氧化剂治疗改善精子质量
保护精子DNA的重要因素是体内抗氧化系统和各种抗氧化剂 。 总抗氧化能力是指这些酶类和非酶类抗氧化物的总体抗氧化水平 ， 其中SOD、过氧化氢酶（CAT）等是精浆中含有的可以抵抗这类ROS的重要抗氧化物质 。 有研究表明 ， 吸烟会导致SOD、谷胱甘肽的活性降低 ， 而适当的体育锻炼可以提高SOD、CAT以及总抗氧化能力的水平 ， 提高抗氧化能力 。
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