AbMole科研-毒胡萝卜素通过激活内质网应激和JNK信号通路诱导ACC细胞凋亡



AbMole科研-毒胡萝卜素通过激活内质网应激和JNK信号通路诱导ACC细胞凋亡

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AbMole精研抑制剂十年 , 最新的科研动态不断与您分享 。 本期与您分享的是:毒胡萝卜素通过激活内质网应激和 JNK 信号通路诱导ACC细胞凋亡:一项体外和体内研究 。
毒胡萝卜素(TG)是一种天然产物 , 存在于植物 Thapsia garganica L. 的大部分部位 , 对多种肿瘤细胞系具有潜在的抗癌活性 。TG 通过抑制癌症生长诱导内质网 (ER) 应激和细胞凋亡 。 然而 , TG在人肾上腺皮质癌(ACC)细胞中的抗肿瘤作用仍然未知 。 在这项研究中 , 使用包括 SW-13 和 NCI-H295R 在内的两种人 ACC 细胞系来探索 TG 在 ACC 中的潜在作用 。 建立SW-13细胞的小鼠异种移植模型以验证TG在体内的作用 。 使用 Cell Counting Kit-8 和 Transwell 分析测试细胞活力 。 采用流式细胞术和 Hoechst 33258 染色分析细胞凋亡 。 进行RT-qPCR和蛋白质印迹(WB)以探索TG诱导ACC细胞凋亡的潜在机制 。 结果表明TG剂量依赖性地抑制人ACC细胞的增殖、迁移和侵袭 。TG 显着增加了 ACC 细胞的线粒体凋亡率和 ER 应激活性 , 并在体内抑制了 ACC 异种移植物的生长 。 此外 , 用 TG 处理 Jun N 末端激酶 (JNK) 信号相关基因和蛋白质的表达上调 。 总的来讲 , TG 通过激活 JNK 信号传导诱导细胞凋亡来抑制 ACC 细胞的活力 。 因此 , TG 有望成为治疗 ACC 的潜在候选者 。
SP600125 (Abmole M2076纯度99.73%)一种 JNK抑制剂 , 用于培养SW-13 和NCI-H295R细胞 , 培养时间48h 。
Figure 6 TG induces cell apoptosis by activating JNK signaling. SW-13 was treated in the present or absent of TG or JNK inhibitor SP600125 (μM) for 48 h
【AbMole科研-毒胡萝卜素通过激活内质网应激和JNK信号通路诱导ACC细胞凋亡】为了进一步验证 JNK 信号在 TG 介导的 ACC 细胞中内质网应激诱导的细胞凋亡中的分子机制 , 使用了 JNK 抑制剂 SP600125 。 通过流式细胞术评估用 JNK 抑制剂 SP600125 处理的 TG 处理细胞的凋亡率 。 如图6A-E所示 , SP600125处理后细胞凋亡率和JNK表达无显著差异 。提示 JNK 信号是 TG 介导的内质网应激诱导细胞凋亡的主要分子机制 。
鸣谢:Lili Wu et al. Drug Des Devel Ther. 2019 Aug 12;13:2787-2798.

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